Ernährung bei PCOS bzw. PMOS
- Peter Messner BBSc
- vor 5 Tagen
- 8 Min. Lesezeit
Aktualisiert: vor 4 Tagen
1.1. Überblick
Um zu verstehen, welchen Effekt eine Kohlenhydratreduktion auf PCOS haben könnte bzw. wo die Idee dieser restriktiveren Ernährungsform kommt, ist es zunächst wichtig, die Krankheit besser zu verstehen. Die Verständnisfrage beginnt dabei schon beim Namen. Im Mai 2026 wurde von verschiedenen Fachgesellschaften eine Umbenennung des PCOS auf PMOS beschlossen. Während früher durch den Namen „Polyzystisches Ovarialsyndrom“ der Fokus auf den polyzystischen Ovarien bzw. typischen Veränderungen der Eierstöcke und den damit verbundenen Beschwerden lag, soll eine Namensänderung auf Polyendokrines metabolisches Ovarialsyndrom (PMOS) zu einer Fokusverschiebung auf den gesamten Organismus und den Metabolismus führen. Die Umbenennung zielt hierbei darauf ab, dass der Fokus auf den gesamten Organismus nochmals verstärkt wird [1,2].
Das Syndrom ist also deutlich vielfältiger ausgeprägt als bisher angenommen. Was ändert also die Tatsache, dass man das jetzt weiß? Durch den veränderten Fokus soll diese Erkrankung häufiger und schneller erkannt und umfassender therapiert werden [2].
Um die Umgewöhnung auf den neuen Namen so einfach wie möglich zu machen, werden in diesem Text die beiden Namen als Synonyme verwendet.
1.2. Welche bemerkbaren Symptome sprechen überhaupt für eine bestehende PMOS?
PMOS kann sich auf sehr vielfältige Art und Weise äußern. Während manche Symptome sehr spezifisch und typisch für die Erkrankung sind, sind andere sehr unspezifisch und schwierig zuzuordnen. Typischerweise zeigt sich eine unregelmäßige oder sogar ausbleibende Menstruation. Darüber hinaus kann es zu einem überdurchschnittlichen und männlichem Behaarungsmuster kommen, was als Hirsutismus bezeichnet wird. Genauso können sich auch dunklere Hautstellen (Acanthosis Nigricans) im Nacken oder den Achselhöhlen bilden. Das Gewicht kann auch leicht erhöht sein und deutlich schwieriger zu regulieren sein. Gleichzeitig können ein verstärkter Harndrang, ein gesteigertes Durstgefühl, ständige Müdigkeit und Energielosigkeit Indizien für eine begleitende Insulinresistenz sein. Weitere Begleiterscheinungen können Schlafprobleme,
Depressionen, Angstzustände oder Kopfschmerzen sein [4].
Die Symptome können in ihrem Auftreten und ihrer Intensität stark variieren, was eine Erkennung nicht immer ganz einfach macht [4].
1.3. Diagnose
Die Diagnosekriterien für PCOS bzw. PMOS sind sehr klar definiert. Von den folgenden drei Kriterien (sog. Rotterdam-Kriterien) müssen mindestens zwei eintreffen um die entsprechende Diagnose stellen zu können. Zum besseren Verständnis wurden hier einfachere Begriffe und nicht die Fachbegriffe verwendet [3].
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Während also eine Namensänderung vorgeschlagen wurde, bleiben die Diagnosekriterien gleich. Wichtig zu erwähnen ist jedoch, dass die Diagnose nicht gleich die Therapie vorgibt. Diese richtet sich nämlich nach den weiteren Stoffwechselveränderungen und den Symptomen. Andere mögliche Ursachen der hormonellen Dysbalance sollten immer abgeklärt werden um eine Fehldiagnose zu vermeiden [3].
Die Diagnosestellung sollte durch entsprechend qualifizierte Fachärztinnen und Fachärzte erfolgen.
1.4. Komplikationen/Komorbiditäten
PMOS kann sehr viele verschiedene Komplikationen aufweisen. Dies liegt daran, dass die hormonellen Veränderungen sich auf viele Bereiche des Organismus ausbreiten können. Die typischsten Komplikationen ergeben sich aus der hormonellen Dysbalance. Eine erhöhte Menge an männlichen Geschlechtshormonen (sog. Androgenen) kann sowohl ein männertypisches Behaarungsmuster, als auch vermehrten Haarausfall bewirken. Andererseits können Zyklusstörungen mit häufig verzögertem oder ausbleibendem Eisprung auftreten. Gleichzeitig steht die Gebärmutterschleimhaut unter ständigem Östrogeneinfluss ohne ausgleichendes Progesteron und kann sich so verdicken, was beim Eintritt der Regelblutung stärkere Krämpfe und eine verstärkte Blutung bewirken kann. Bleibt die Menstruation über einen längeren Zeitraum aus, wird die Gebärmutterschleimhaut weiterhin durch Östrogen stimuliert, ohne dass dieser Effekt durch
Progesteron ausgeglichen wird. Dadurch steigt zusätzlich das Risiko für Endometriumkarzinome [4].
Stärkere Schmerzen können potenziell auch aus anderen Gründen, wie die erhöhten Entzündungsreaktionen und die vermehrten Follikel in den Ovarien, auftreten [4].
Weiters kann der erhöhte Testosteronspiegel, die Insulinresistenz oder ein bestehendes Übergewicht zu Schlafproblemen mit begleitendem nächtlichem Heißhunger und Schlafapnoe führen. Dies sollte abgeklärt und bei Bedarf behandelt werden. Beschwerden wie Fatigue, Tagesmüdigkeit, Schnarchen oder Motivationslosigkeit können weitere Folgeerscheinungen sein [3,4]. Auch diverse psychologische Symptomatiken wie Depressionen, Essstörungen oder Angststörungen können auftreten und sollten ggf. fachgerecht abgeklärt und behandelt werden [3].
1.5. Metabolische Komplikationen:
Wie der Name „Polyendokrines metabolisches Ovarialsyndrom (PMOS)“ bereits impliziert, sind nicht nur die Sexualhormone und die Ovarien betroffen, sondern auch der Stoffwechsel. Bei PMOS steigt das Risiko für Stoffwechselerkrankungen deutlich. Sowohl für das metabolische Syndrom, einer Kombination aus einer abdominellen Adipositas, einem erhöhten Nüchternblutzucker oder Insulinresistenz, Hypercholesterinämie, Hypertonie und weiteren Faktoren, als auch für die sogenannte MASLD (stoffwechselbedingte Fettleber)ist PMOS ein Risikofaktor. Deshalb ist es wichtig, dass entsprechende Untersuchungen durchgeführt und evtl. notwendige Therapien durchgeführt werden. Gerade die Kontrolle und der Erhalt eines gesunden Körpergewichts kann dabei eine wichtige Rolle spielen, da Übergewicht bzw. Adipositas zusätzliche Risikofaktoren für weitere Begleiterkrankungen sein können. Gleichzeitig erschwert PMOS die Gewichtsregulation und Betroffene neigen leichter zu einer Gewichtszunahme [3,4].
Eine der bekanntesten Komorbiditäten des PMOS ist die Insulinresistenz. Betroffene Frauen haben ein 5-fach erhöhtes Risiko für eine gestörte Glucosetoleranz verglichen zu jenen ohne diese Erkrankung [3]
Das Schwierige daran ist jedoch die Erkennung und Diagnosestellung. Während ein Test der Nüchtern-Glucose und des „Langzeitzuckers“ (HbA1c) zwar den aktuellen Blutzuckerstatus bzw. die blutzuckerbelastung aus den letzten 3 Monaten aufzeigen kann, sagen diese Werte alleine nichts über eine potenzielle Insulinresistenz aus. Aus der Nüchtern-Glucose und dem Nüchtern-Insulin kann beispielsweise der HOMA-IR berechnet werden. Dieser ist ein Parameter der aktuell sehr häufig als Indikator für eine bestehende Insulinresistenz dient.
Eine weitere Alternative zur Messung der Reaktion des Körpers auf Zucker bietet der orale Glucosetoleranztest (OGTT). Dabei wird die körperliche Reaktion auf eine Glucoseaufnahme (Einfachzucker) getestet. Normalerweise dient er als diagnostisches Mittel zur Ermittlung von Prädiabetes oder Diabetes Mellitus Typ 2. Er kann aber auch durch eine parallele Messung des Insulinspiegels ergänzt werden. Dadurch kann erkannt werden ob eine verstärkte Insulinausschüttung zu Verarbeitung des Zuckers im Blut benötigt wird. Ist dies der Fall, so kann auch dies auf eine verminderte Insulinsensitivität hindeuten. Steigt der Blutzucker nach 2h ≥200mg/dl, dann ist dies ein klares Kriterium in der Diagnose von Diabetes Mellitus [5]. Allerdings sollte die Diagnose durch eine Zweitmessung bestätigt werden wenn nicht bereits häufiger ein erhöhter Nüchternblutzuckerspiegel gemessen wurde.
Während ein ausgebildeter Diabetes Mellitus klare Symptome entwickeln kann, bleibt eine Insulinresistenz oft unentdeckt. Indizien für eine Insulinresistenz können dunklere Hautstellen unter den Achseln oder im Nacken (Acanthosis nigricans). Müdigkeit, Abgeschlagenheit oder Heißhungerattacken sind eher unspezifischere Symptome [4].
1.6. Einfluss der Insulinresistenz auf PCOS/PMOS:
Während man die Insulinresistenz vor noch nicht allzu langer Zeit nur als eine Begleiterscheinung ansah, geht man heute davon aus, dass sie ein wesentlicher Teil des PMOS ist und sogar ein Treiber der hormonellen Dysbalance sein kann [4]. Der Zusammenhang zwischen der verminderten Insulinsensitivität der Zellen (Insulinresistenz) und der erhöhten Menge an männlichen Geschlechtshormonen ist zwar noch nicht vollumfänglich geklärt, allerdings gibt es einige vielversprechende Erkenntnisse. Ähnliches gilt auch für die Ursache der Insulinresistenz. Einerseits kann sie durch ein erhöhtes Körpergewicht begünstigt werden, andererseits sind Frauen mit normalem oder niedrigen Körpergewicht genauso betroffen [4]. Der Einfluss der Insulinresistenz auf das PMOS und seine Symptome wird aber immer klarer und ist nicht zu vernachlässigen. In manchen Veröffentlichungen wird in diesem Verhältnis sogar von einem Teufelskreis gesprochen [6,7].
Bei gesunden Menschen ohne Problemen im Zuckerstoffwechsel herrscht ein moderater Insulinspiegel, welcher bei der Aufnahme von Kohlenhydraten hoch genug ansteigt und die Aufnahme von Glucose(Einfachzucker) aus dem Blut in die Körperzellen ermöglicht. Bei einer Resistenz ist die Wirkung des Insulins auf die Zellen allerdings vermindert und der Zucker kann nicht aus dem Blut abtransportiert werden. Zur Kompensation wird nun noch mehr Insulin gebildet um den Blutzuckerspiegel dennoch stabil zu halten [8]. In weiterer Folge kommt es bereits nüchtern zu einem erhöhten Insulinspiegel, welcher nach einer kohlenhydrathaltigen Mahlzeit noch stärker ansteigt [5,8].
Nach aktuellem Kenntnisstand wirkt sich die bei vielen PMOS-Patientinnen bestehende Insulinresistenz mit daraus resultierend erhöhten Insulinspiegeln auf verschiedenen Wegen ungünstig aus. Einerseits kann Insulin direkt eine verstärkte Androgenproduktion in den Eierstöcken stimulieren und dadurch die Konzentration dieser Geschlechtshormone (u.a. Testosteron) erhöhen. Gleichzeitig hemmt ein hoher Insulinspiegel die Bildung des Sexualhormon-bindenden Globulins (SHBG) in der Leber. Dessen Aufgabe ist unter anderem die Bindung von Testosteron und dadurch das Senken dessen biologisch aktiver Konzentration im Blut. Wird weniger SHBG gebildet, steigt der Anteil freier Androgene (u.a. Testosteron) weiter an, wodurch sich typische PMOS-Beschwerden zusätzlich verstärken können [7].
Die Behandlung von PCOS zielt auf mehrere Punkte gleichzeitig ab. Einerseits ist das Ziel, das hormonelle Ungleichgewicht zu verbessern um das Risiko für Folgeerscheinungen wie eine Verdickung der Gebärmutterschleimhaut (durch zu hohen Östrogeneinfluss ohne Ausgleich durch Progesteron), Diabetes, Herzinfarkt oder Schlaganfälle (u. a. durch metabolische Risikofaktoren wie Insulinresistenz, Fettstoffwechselstörungen und Bluthochdruck) zu reduzieren. Gleichzeitig liegt auch die Linderung bereits bestehender Symptome im Fokus um die Lebensqualität zu steigern und eine evtl. bestehende Unfruchtbarkeit zu behandeln [3,4].
Die Behandlung des hormonellen Ungleichgewichts erfolgt häufig medikamentös und wird ärztlich überwacht, allerdings spielt auch der Lebensstil eine sehr wichtige Rolle bei der Therapie von PCOS/PMOS. Ein wichtiger Bestandteil der konservativen Therapie ist dabei die Ernährungstherapie [3,4].
1.7. Ernährung bei PCOS bzw. PMOS
Die Ernährungstherapie macht einen sehr wichtigen Teil der Behandlung von PMOS aus. Allerdings hängen die Empfehlungen stark von den Diagnosen und Symptomen ab [4]. Bei bestehendem Übergewicht oder einer Adipositas z.B. ist eine moderate Kalorienrestriktion und eine damit verbundene Gewichtsreduktion empfohlen. Diese wird durch eine Anpassung der Ernährung und der Bewegung im Alltag erreicht [3]. Langfristig soll ein Normalgewicht angestrebt werden um der steigenden Androgenproduktion entgegenwirken zu können. Allerdings zeigt in solchen Fällen bereits eine Gewichtsreduktion von 5% eine Besserung der Zyklusstörungen und der Reproduktionsfunktion [3,4].
Die Insulinresistenz kann zwar auch durch ein bestehendes Übergewicht oder eine Adipositas begünstigt sein, allerdings tritt sie auch bei Frauen mit Normal- oder Untergewicht auf. In diesen Fällen ist eine Kalorienrestriktion in der Regel nicht zielführend. Bei Normalgewicht sollten vor allem die Empfehlungen einer allgemein gesunden Ernährung, einer mediterranen Ernährung oder einer vegetarischen Kost eingehalten werden. Eine generelle Reduktion der Kohlenhydrate zeigt im Großteil der bisher untersuchten Studien keinen nennenswerten Vorteil. Auch die Makronährstoffverteilung (Kohlenhydrate, Fette, Eiweiß) spielt nur eine untergeordnete Rolle in der Therapie [3].
Der wichtigste Ansatz der Ernährungstherapie ist die Qualität der Nährstoffe. Während eine hohe Menge an einfachem oder raffinierten Zucker zu starken Schwankungen im Blutzucker und dem Insulinspiegel führen kann, dienen große Mengen an Ballaststoffen eher der Stabilisierung [3]. Ballaststoffe sind pflanzliche Faserstoffe aus Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten. Sie führen dazu, dass der Blutzuckerspiegel deutlich langsamer ansteigt und dadurch weniger Insulin auf einmal gebraucht wird. Dadurch kann die Insulinresistenz verbessert werden. Ebenso ist es sinnvoll auf ungesättigte Fettsäuren aus Nüssen oder hochwertigen Pflanzenölen zu achten und hochwertige Proteinquellen aus pflanzlichen Quellen, Fisch, (mageren) Milchprodukten und
magerem und möglichst unverarbeiteten Fleisch zu bevorzugen [3].
1.8. Fazit
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es zu extreme oder stark restriktive Ernährungsweisen keine überzeugende Evidenz für einen langfristigen Nutzen gibt. Häufig führen sie nur zu starken Einschränkungen in der Lebensmittelauswahl, erhöhtem Alltagsstress und haben keinen langfristigen Nutzen. Eine kalorienangepasste, ausgewogene Ernährungsweise reich an Ballaststoffen, ungesättigten Fettsäuren und hochwertigen Proteinquellen bietet bei bestehender Insulinresistenz den größten Mehrwert. Die Ernährung bei PCOS mit Insulinresistenz unterscheidet sich somit nicht relevant von den allgemeinen Ernährungsempfehlungen der DGE für für gesunde Menschen oder Menschen mit Typ-2-Diabetes [3].
Entscheidend für eine erfolgreiche Ernährungstherapie bleibt aber ihre Umsetzbarkeit. Deshalb ist eine Anpassung an individuelle Bedürfnisse unerlässlich.
1.9. Quellen
[1] | Teede H, Khomami M, Morman R et al., Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process, The Lancet, 2026; 407, 2329-2339 |
[2] | Mirjam Martin, PMOS statt PCOS: Polyzystisches Ovarsyndrom bekommt neuen Namen, Deutsches Ärzteblatt, 12.05.2026 |
[3] | Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie e.V. et. al, S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie des polyzystischen Ovarialsyndroms (PCOS), AWMF online, 13.08.2024 |
[4] | JoAnn V. Pinkerton, Oluwatosin Goje, Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS), MSD Manuals Ausgabe für medizinische Fachkreise, August 2025 |
[5] | IMD Berlin, Polyzystisches Ovar-Syndrom, 2026 Website: https://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/300-399/363-polyzystisches-ovar-syndrom-pcos |
[6] | Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie, Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS) geht oft mit Typ 2 Diabetes einher, 2021, Pressemitteilung: https://www.endokrinologie.net/pressemitteilung/pcos-typ-2-diabetes.php |
[7] | Xin Zeng, Yuan-jie Zie, Ya-ting Liu, Shuang-lian Long, Zhong-cheng Mo, Polycystic Ovarian Syndrome: Correlation Between Hyperandrogenism, Insulin Resistance and Obesity, 2019, Clinica Chimica Acta, Volume 502 |
[8] | Cleveland Clinic, Insulin Resistance, 2024, Website: https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/22206-insulin-resistance |
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